นอกจากอาการที่พบบ่อยที่สุดแล้ว เช่น อาการปวดศีรษะเว็บตรงฝากถอนไม่มีขั้นต่ำสั่นอย่างรุนแรง ผู้ป่วยอาจรู้สึกไวต่อแสง กลิ่น และเสียงได้ อาการวิงเวียนศีรษะ อาเจียน; ชา; และการรบกวนทางสายตาเช่นจุดบอดและการมองเห็นในอุโมงค์Richard Lipton นักประสาทวิทยาจากวิทยาลัยแพทยศาสตร์ Albert Einstein ในเมืองบรองซ์ รัฐนิวยอร์ก กล่าวว่า “ไมเกรนอาจเป็นโรคได้มากกว่าหนึ่งโรค” “มียีนที่ระบุได้มากกว่า 40 ยีนที่มีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงต่อไมเกรน นั่นหมายความว่ามีหลายเส้นทางที่นำไปสู่ไมเกรน และด้วยเหตุนี้ ไมเกรนจึงไม่ใช่อาการแบบเดียว”
แม้ว่ายีนจำนวนมากจะถูกระบุว่ามีบทบาท แต่นักวิจัยไม่ได้ระบุกลไก
ที่แน่นอนที่เกี่ยวข้องกับไมเกรน Amaal Starling นักประสาทวิทยาจาก Mayo Clinic ในสกอตส์เดล รัฐแอริโซนา ให้ความเห็น
“เรารู้ว่าความเจ็บปวดเกิดจาก … กิจกรรมที่ผิดปกติในหลายส่วนของสมอง รวมถึงเส้นประสาท trigeminal, trigeminal nucleus caudalis ในก้านสมอง และเครือข่ายความเจ็บปวด” Starling กล่าว ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ ใบหน้า และลำคอที่เกี่ยวข้องกับไมเกรน
บางทฤษฎีแนะนำว่าอาการไมเกรนจะเกิดขึ้นและน้ำตกก็เริ่มขึ้น เมื่อเซลล์ประสาทในสมองตื่นตัวมากเกินไปและกระตุ้นเส้นประสาทไตรเจมินัล ซึ่งควบคุมการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อกรามและความรู้สึกของการสัมผัส ความเจ็บปวด และอุณหภูมิที่ใบหน้า สิ่งกระตุ้นอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ความเครียด อาหาร กลิ่น เสียง การกระตุ้นทางสายตา หรือการผสมผสานบางอย่าง ขั้นตอนแรกในน้ำตกจะปล่อย CGRP ในสมอง ซึ่งทำให้เกิดการส่งสัญญาณความเจ็บปวด
สัญญาณความเจ็บปวดกระตุ้นการปลดปล่อย CGRP และเปปไทด์อื่นๆ เพิ่มเติม โมเลกุลเหล่านี้บอกให้สมองเพิ่มการขยายหลอดเลือด ปล่อยสารเคมีที่เป็นพิษ ด้วยเหตุนี้ อย่างน้อยสำหรับบางคน CGRP อาจเป็นส่วนสำคัญของปัญหา
น้ำตก CGRP
ไมเกรนเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์หลายอย่างในสมองที่ยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเส้นประสาทไตรเจมินัลและการปลดปล่อยเปปไทด์ที่เรียกว่า CGRP ทำให้เกิดอาการปวดที่ศีรษะ ใบหน้า และกราม รวมถึงอาการอื่นๆ นักวิจัยได้คิดค้นวิธีการใหม่สามวิธีที่ช่วยผู้ป่วยบางราย ทั้งหมดปิดกั้นการทำงานของ CGRP: โมโนโคลนอลแอนติบอดี (Ys สีเขียวบนภาพด้านขวา) ที่อาจบล็อกตัวรับของ CGRP หรือการยึด CGRP เองเพื่อป้องกันไมเกรน ยาอื่นๆ (รูปวงรีสีเทาเข้มบนภาพทางขวา) ที่ปิดกั้นตัวรับสามารถรักษาอาการไมเกรนที่เริ่มขึ้นแล้ว
ส่วนหนึ่งของปัญหาเรื้อรังที่เกิดขึ้นกับไมเกรนเรื้อรังก็คือ ยาที่ป้องกันได้นั้นได้รับการพัฒนาสำหรับโรคอื่นๆ เช่น โรคความดันโลหิตสูง โรคซึมเศร้า และโรคลมบ้าหมู ตัวอย่างเช่น แพทย์ตระหนักว่าผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เป็นไมเกรนรายงานว่ามีอาการไมเกรนน้อยลงหลังจากรับประทานยา beta-blockers ยาทำให้หัวใจช้าลงโดยการปิดกั้นผลของอะดรีนาลีนซึ่งเป็นฮอร์โมนที่เร่งการไหลเวียน เรื่องราวที่คล้ายคลึงกันนำไปสู่การใช้ยากันชัก ยากล่อมประสาท ยาต้านความวิตกกังวล ยาเสพติด และยาแก้แพ้
ไม่มียาตัวใดที่ปราศจากผลข้างเคียง และยาเหล่านี้ไม่ได้ผลสำหรับผู้ป่วยไมเกรนเรื้อรัง 40 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ ตามการวิเคราะห์ข้อมูลการเคลมประกันในปี 2560 โดย Dodick และเพื่อนร่วมงานในเซฟาลาลเจีย ภายในหกเดือนหลังจากเริ่มใช้ยาป้องกันไมเกรนที่ใช้กันทั่วไปสี่ตัว 75 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยหยุดใช้ยาเหล่านี้ นักวิจัยสันนิษฐานจากการศึกษาอื่น ๆ ว่าสาเหตุหลักของการหยุดคือผลข้างเคียงและการขาดประสิทธิภาพ
ผลข้างเคียง ได้แก่ น้ำหนักขึ้น คลื่นไส้ สมองฝ่อ อาการง่วงนอน การพูดไม่ปกติ และขาดสมาธิ และบางครั้งการรักษาเองก็ทำให้ปวดหัวได้ “การรักษาแบบเฉียบพลันส่วนใหญ่ที่เราใช้สำหรับไมเกรน หากใช้บ่อยเกินไป จะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะจากการใช้ยาเกินขนาด” ลิปตันกล่าว
ป้องกันไมเกรน
ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไมเกรนเรื้อรัง ซึ่งหมายความว่าพวกเขาเป็นไมเกรนมากกว่า 15 วันในแต่ละเดือน เป็นยาป้องกันที่ได้รับการสั่งจ่ายซึ่งทำงานในรูปแบบต่างๆ ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต รวมถึงการนอนหลับให้มากขึ้น หลีกเลี่ยงอาหารบางชนิด และลดระดับความเครียด
ยากล่อมประสาท
ทำงานบนตัวรับสมองสำหรับสารสื่อประสาท serotonin เพื่อให้ผู้รับสนใจสัญญาณความเจ็บปวดน้อยลง
ยา antiseizure
ลดทางเดินประสาทสัมผัสที่โอ้อวดในสมองเพื่อช่วยป้องกันการโจมตีไมเกรน
Beta-blockers
หยุดหลอดเลือดไม่ให้ขยายตัว
OnabotulinumtoxinA (Botox)
ฉีดเข้าไปในบริเวณหน้าผาก หนังศีรษะ และคอ 30-40 ตำแหน่ง เพื่อป้องกันสารสื่อประสาทไม่ให้ส่งสัญญาณความเจ็บปวดจากสมองไปยังบริเวณนั้น
CGRP-blocking monoclonal antibodies and gepants
หยุดปฏิกิริยาลูกโซ่ที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนโดยการปิดกั้น CGRP จากการยึดติดกับตัวรับในสมองสล็อตเว็บตรง , ฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ เว็บตรง
